第26节 (第2/3页)

就是字面意思：问题很多的女生。

    ——算了算了，等会要去给学生上课，娇滴滴的少女可是没法镇住场子的。

    收拾好后，赶往教室。昨天看了庄辰给的资料，给了她很多启发，打算今天尝试一下。

    ***

    到了上课时间，学生到的差不多了。

    宋瑾镇定地开口，“今天这堂课讨论导致抑郁症发生的其他因素。这些内容会比较杂，我们挨个讨论。”

    “首先是免疫反应与抑郁症的关系。大家先说一下自己查到的资料。”宋瑾环视着教室。

    “我查到的文献里，抑郁症患者的il-1β、ifn-6、il-6以及tnf-α等促炎因子的水平比健康人高。而在服用抗抑郁症药物后，il-4、il-8和il-10等抗炎因子表达升高。”一个学生对着自己的电脑说。

    “换一种说法，其实是外部压力，比如抑郁症患者遭受了长期的压力会导致脑中nf-kb、il-6以及tnh-α等的表达增加，这些相关物质的增加会导致食欲减退和快感缺乏等。”

    “另外抑郁症患者血液中的抗氧化酶，如超氧化物歧化酶sod、谷胱甘肽过氧化物酶gpx的水平不足。这些说明氧化应激也参与了抑郁症的发生和发展。”有学生跟着补充。

    “除了这些分子变化，还有大脑结构发生了变化。目前进行的大数据meta分析，发现相比健康人，抑郁症病人有一些脑区发生了改变。比如情绪相关环路中的扣带回、导叶、纹状体，杏仁核等脑区。”

    “还有默认模式网络dmn的改变。这里面包括一些神经可塑性的改变。”

    “还有前额叶、下托等结构。”

    “……”

    学生们纷纷参与讨论，宋瑾悬着的心稍微踏实了一些。上次课可能是个意外。

    这个方向讨论的差不多后，宋瑾适时抛出了另一个方向。

    “除去这些，你们应该有关注到最近比较火的肠道菌群。很多疾病，包括老年痴呆、帕金森都与肠道菌群失调有关，而研究抑郁症的一些学者在抑郁症病人身上也发现了类似的结果。对于这部分，大家先说说自己查到的资料。”

    “刚才我们讨论的免疫系统中il-6和tnf-α的升高可能就跟肠道菌群的改变有关。目前认为心理刺激和压力会增加肠道的通透性，比如我们熟知的应激性腹泻，很典型的例子就是考试前有些人会莫名其妙拉肚子。”

    “这说明肠道是能感受到我们是否处于压力中的。肠道通透性增加会导致促炎因子进入血液，有一些透过血脑屏障进入大脑，激活胶质细胞，引起抑郁情绪。”

    “有一篇文献很好证明了这一点，我刚才发到群里了。这篇文献是将抑郁症患者的粪便移植到无菌小鼠肠道内，最后发现无菌小鼠也表现出了‘抑郁样’行为，成功建立了‘人源化抑郁小鼠模型。’”

    “……”

    讨论了一会，宋瑾总结，“抑郁症不仅仅是神经系统发生了改变，其他系统也有变化，比如之前提到的hpa轴内分泌系统，还有今天讨论的免疫系统，这也说明人体有一套很复杂的运行体系，各个器官、系统之间关系很紧密。”

    接着她走上讲台，打开ppt，“关于抑郁症的发病机制我们讨论了这么多，那接下来用两个实际案例来归纳总结这些机制。”

    这两个案例是宋瑾昨天从庄辰给的资料里挑出来的，非常有代表性，很适合来总结这几堂课里讨论到的知识点。

    果然，当宋瑾提到用案例来分析，下面的学生都很兴奋，甚至不用她提示，大家的注意力就都放在ppt上了。

    随后的讨论非常热烈，有些学生甚至会通过案例里的一点小线索，联想到文献里的相关研究，对之前讨论遗漏的点进行补充。

    临近下课，宋瑾站回讲台上，正声道，“经过这几次课，我们了解了抑郁症的发病原因。综合来说，抑郁症是外部和内部相互作用导致的。目前认为慢性、长期、低强度的应激性负面生活事件是引发抑郁症的主要原因。出现的抑郁症状不仅仅